مدرسان شریف ۹۳
سایت علمی دانشجویان ایران
دانـلـود مقـالات آی اس آی 
از تـمامـی پـایـگـاه های آنـلایــن، بـه سـادگـی!
موسسه پژوهش یادبرگ
در حال نمایش 1 تا 3 از مجموع 3

تاپیک: سندرم گیلن باره

  1. Top | #1

    • مدیر ارشد سابق سایت
    • تاریخ عضویت
      01-Jan-2006
    • پست‌ها
      4,328
    • سپاس
      506
    • 4,306 تشکر در 1,923 پست
    • قدرت امتیاز دهی
      19
    • امتیاز
      27

    پیش فرض سندرم گیلن باره

    نشانگان‌ گيلن‌ باره‌
    Gulillain barre syndrome



    شرح بيماري
    علايم‌ شايع‌
    علل‌
    عوامل‌ افزايش‌ دهنده‌ خطر
    پيشگيري‌
    عواقب‌ مورد انتظار
    عوارض‌ احتمالي‌
    درمان‌
    اصول‌ كلي‌
    داروها
    فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري
    رژيم‌ غذايي‌
    درچه شرايطي بايد به پزشك مراجعه نمود؟

    شرح بيماري
    نشانگان‌ گيلن‌ باره‌ عبارت‌ است‌ از يك‌ بيماري‌ التهابي‌ نادر كه‌ دستگاه‌ عصبي‌ مركزي‌ را درگير مي‌كند و به‌ سرعت‌ موجب‌ ضعف‌ عضلات‌ و بي‌حسي‌ مي‌شود. اين‌ نشانگان‌ مي‌تواند در تمام‌ سنين‌ رخ‌ دهد اما بين‌ 50-30 سالگي‌ شايع‌تر است‌.
    علايم‌ شايع‌
    مراحل‌ اوليه‌:
    ضعف‌ عضلات‌ دست‌ و پا، ساعد، بازو، ساق‌ و ران‌ها، شكم‌ و قفسه‌ سينه‌. ضعف‌ عضلات‌ در عرض‌ 72 ساعت‌ پيشرفت‌ مي‌كند و ممكن‌ است‌ باعث‌ بروز مشكلات‌ تنفسي‌ تهديدكننده‌ حال‌ بيمار شود.
    شوك‌ (ضعف‌، غش‌، سرد شدن‌ دست‌ها و پاها، تند شدن‌ ضربان‌ قلب‌؛ تعريق‌).
    مراحل‌ بعدي‌:
    گاهي‌ فلج‌ كامل‌ براي‌ هفته‌ها يا ماه‌ها
    علل‌
    ناشناخته‌ است‌، اما امكان‌ دارد يك‌ اختلال‌ خودايمني‌ باشد. اين‌ نشانگان‌ گاهي‌ به‌ دنبال‌ واكسيناسيون‌ يا جراحي‌هاي‌ كوچك‌ ايجاد مي‌شود.
    عوامل‌ افزايش‌ دهنده‌ خطر
    جراحي‌ اخير
    واكسيناسيون‌ اخير
    بيماري‌ اخير، مثل‌ عفونت‌ خفيف‌ تنفسي‌، گاستروآنتريت‌، بيماري‌ هوچكين‌، يا لوپوس‌ اريتماتوي منتشر
    پيشگيري‌
    در حال‌ حاضر نمي‌توان‌ از آن‌ پيشگيري‌ به‌ عمل‌ آورد.
    عواقب‌ مورد انتظار
    بهبود كامل‌ بدون‌ باقي‌ ماندن‌ هيچ‌ اثري‌ در اكثر موارد. در بعضي‌ از بيماران‌، علايم‌ در عرض‌ 20-15 روز برطرف‌ مي‌شوند، اما در بعضي‌ بيماران‌ هم‌ علايم‌ تا يك‌ سال‌ يا بيشتر ادامه‌ دارند. با كمك‌ انواع‌ مختلفي‌ از وسايل‌ مكانيكي‌ مي‌توان‌ تحرك‌ بيمار را بهبود بخشيد تا زماني‌ كه‌ بيمار خوب‌ شود.
    بهبودي‌ در بزرگسالان‌ بهتر از كودكان‌ صورت‌ مي‌گيرد.
    عوارض‌ احتمالي‌
    فلج‌ عضلات‌ پلك‌، كه‌ منجر به‌ آسيب‌ چشم‌ مي‌شود.
    ترومبوفلبيت‌ (تشكيل‌ لخته‌ در سياهرگ‌ خصوصاً پا همراه‌ با التهاب‌)
    ذات‌الريه‌
    نارسايي‌ تنفسي‌
    زخم‌هاي‌ ناشي‌ از فشار آمدن‌ بيش‌ از حد به‌ نقاط‌ خاص‌ بدن‌ در اثر فلج‌
    يبوست‌ يا گير كردن‌ اجابت‌ مزاج‌
    مشكل‌ مزمن‌ در دستگاه‌ عصبي‌
    درمان‌

    اصول‌ كلي‌
    بستري‌ كردن‌ بيمار در بخش‌ مراقبت‌هاي‌ ويژه‌ (آي‌سي‌يو) تا بتوان‌ وي‌ را كاملاً تحت‌نظر داشت‌.
    اقدامات‌ تشخيصي‌ مثل‌ گرفتن‌ نمونه‌ مايع‌ نخاع‌ و بررسي‌ آن‌ و نيز الكتروميوگرافي‌ (نوار عضله‌) (در اين‌ روش‌، عضله‌ و عصب‌ به‌ كمك‌ ثبت‌ فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري الكتريكي‌ عضلات‌ بررسي‌ مي‌شوند).
    اگر عضلات‌ تنفسي‌ زيادي‌ ضعيف‌ شوند، امكان‌ دارد نياز به‌ تهويه‌ مصنوعي‌ وجود داشته‌ باشد.
    پلاسما فرز در موارد شديد (در اين‌ روش‌ پلاسماي‌ خون‌ از بيمار گرفته‌ و پادتن‌هاي‌ آن‌ حذف‌ مي‌شوند و سپس‌ دوباره‌ به‌ جريان‌ خون‌ بازگردانده‌ مي‌شود).
    به‌ هنگام‌ بهبودي‌، فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري ذهني‌ و اجتماعي‌ خود را حفظ‌ كنيد.
    سعي‌ كنيد سرفه‌ نماييد تا ريه‌ها از ترشحات‌ مخاطي‌ پاك‌ شوند.
    براي‌ كمك‌ به‌ تخفيف‌ درد و فراهم‌ آوردن‌ شرايط‌ انجام‌ فيزيوتراپي‌ از كمپرس‌ گرم‌ يا صفحه‌ گرم‌كننده‌ استفاده‌ نماييد.
    از يك‌ چارچوب‌ براي‌ جلوگيري‌ از تماس‌ و فشار آوردن‌ روانداز يا پتو به‌ بدن‌ استفاده‌ نماييد.
    داروها
    مسهل‌ها براي‌ پيشگيري‌ از يبوست‌
    داروهاي‌ كروتيزوني‌، اگرچه‌ آنها هميشه‌ مؤثر نيستند.
    فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري
    تا حدي‌ كه‌ قدرت‌ عضلاني‌تان‌ اجازه‌ مي‌دهد فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري خود را حفظ‌ كنيد. از يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌تان‌ يا فيزيوتراپ‌ بخواهيد كه‌ عضلات‌ شما را حركت‌ و كشش‌ دهد.
    فيزيوتراپي‌ مداوم‌
    رژيم‌ غذايي‌
    رژيم‌ خاصي‌ توصيه‌ نمي‌شود. روزانه‌ حداقل‌ 8 ليوان‌ آب‌ بنوشيد تا از يبوست‌ جلوگيري‌ شود.
    درچه شرايطي بايد به پزشك مراجعه نمود؟
    اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌تان‌ علايم‌ نشانگان‌ گيلن‌ باره‌ را داريد.
    اگر يكي‌ از موارد زير هنگام‌ درمان‌ رخ‌ دهد: ـ تب‌ ـ مشكلات‌ تنفسي‌ ـ پيداشدن‌ زخم‌ روي‌ پوست‌ ـ تغييرات‌ بينايي‌ ـ ورم‌ ساق‌ پا يا دردناك‌ بودن‌ آن‌ به‌ هنگام‌ لمس‌ ـ يبوست‌
    اگر دچار علايم‌ جديد و غير قابل‌ توجيه‌ شده‌ايد. داروهاي‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبي‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.


    تا که بودیم نبودیم کسی
    کشت ما را غم بی همنفسی
    تا که رفتیم همه یار شدند
    خفته ایم و همه بیدارشدند
    قدر آینه بدانیم چون هست
    نه در آن وقت که اقبال شکست


    سلام دوران خوش سربازی

    استاد آقا میری
  2. 3 کاربر از H A M E D برای پست مفید تشکر نموده اند:


  3. Top | #2
    Non-Existent

    پیش فرض سندرم گیلن باره

    نام بیماری:

    سندرم گیلن باره



    تعریف :

    سندرم گیلن باره اختلال نادری است که در نتیجه حمله سیستم ایمنی بدن به اعصاب محیطی ایجاد می شود به دنبال این حمله احساس ضعف در ماهیچه ها ، بی حسی ، گزگز و گاهی اوقات فلجی دیده می شود.



    علل و عوامل :

    علت این بیماری هنوز به روشنی مشخص نیست ولی معمولاً بعد از یک عفونت ویروسی مانند سرماخوردگی یا آنفولانزا اتفاق می افتد همچنین بعد از عفونت با یک باکتری به نام کامپیلکوباکتر هم ممکن است بیماری بروز نماید عفونت با کامپیلوباکتر ممکن است بعد از خوردن آب آلوده یا غذای نپخته ( مخصوصاً مرغ و ماهی و ... ) رخ دهد .

    در بعضی موارد ممکن است علایم گیلن باره بعد از اعمال جراحی اتفاق بیفتد گاهی هم هیچ گونه عامل شناخته شده ای وجود ندارد اما در همه موارد ذکر شده به طور حتم اختلال درعملکرد سیستم ایمنی وجود دارد .



    علایم و نشانه ها :

    نشانه های گلین باره معمولاً با بی حسی و ضعف در پاها شروع می شود (ممکن است شما احساس گزگز شدن داشته باشید) نشانه ها اغلب در عرض مدت کمی حدود چند روز یا چند هفته به قسمت های بالایی بدن کشیده می شود ؛ بازوها و اندام فوقانی ضعیف و بی حس می شوند . گاهی اوقات ضعف آن قدر شدید است که شما اصلاً قادر به راه رفتن نیستید و همچنین ممکن است به فلجی کامل منجر شود .



    تشخیص :

    آزمایش دقیق و قطعی برای تشخیص گیلن باره وجود ندارد اما تشخیص براساس علایم از جمله ضعف ماهیچه ها و ناتوانی در راه رفتن ، آزمایشات و تاریخچه ی بیماری شما صورت می گیرد . پزشک یا پرستار از شما درباره علایم و نشانه ها می پرسد و شما را معاینه می کند .

    آزمایشاتی که برای شما انجام می شود شامل :

    1- نوار عصب و عضله

    2- گرفتن آب کمر از کانال نخاعی



    درمان :

    گلین باره درمان قطعی ندارد اما راههایی وجود دارد که علائم را بهبود می بخشد :

    الف ) IvIg :(ایمنوگلوبولین درمانی ) این دارو از جنس پروتئین است و سیستم ایمنی را دربرابر حملات آنتی بادی های مهاجم محافظت می کند .

    ب) پلاسما فرزیس : دستگاهی به بدن شما وصل می شود که خون به درون آن کشیده می شود و آنتی بادی ها ی حمله کننده به اعصاب بدینوسیله از خون جدا می شوند . این آنتی بادی ها، پروتئین هایی هستند که در خون وجود دارند و باعث حمله به سیستم ایمنی بدن می شوند.



    برای این که تحت نظر باشید و امکان درمان علایم بیماری وجود داشته باشد ، احتمالاً در بیمارستان بستری می شوید .

    در موارد پیشرفته بیماری ممکن است شما قادر به خوردن از راه دهان نباشید ، که برای شما لوله ی بینی - معدی می گذارند و از طریق لوله به شما غذا داده می شود . رژیم غذایی شما باید پرکالری و پر پروتئین باشد تا قدرت عضلاتی شما حفظ و بازسازی شود . ممکن است غذا با حجم کم و در دفعات زیاد برای شما تجویز شود .

    در زمان بستری بودن در بیمارستان اگرضعف عضلات تنفسی موجب تهویه نامناسب و اختلال تنفس در شما شود ممکن است به دستگاه تنفس مصنوعی نیاز پیدا کنید.

    تا زمانی که در بیمارستان بستری هستید پزشک و پرستار به منظور جلوگیری از عوارض ناشی از بی حرکتی اقداماتی را برای شما انجام می دهند . ممکن است برای کمک به حفظ قدرت و انعطاف پذیری عضلاتتان فیزیوتراپی شوید .

    علاوه برموارد فوق از داروهای زیر برحسب نیاز و به منظور تسکین علایم استفاده می شود :



    1- کورتون که التهاب و تورم اعصاب را کاهش می دهد.

    2- سرکوب کننده ایمنی مانند آزارام یا سایتوکسان که در مرحله حاد بیماری تجویز می شود .

    3- مسکن ها و ضد درد ها مانند آسپیرین

    4- سایر داروها مانند کاربامازپین



    پیش اگهی :

    این بیماری سه مرحله حاد ، نقاهت و بهبودی دارد . معمولاً افراد مبتلا به گیلن باره بهبود می یابند اما ممکن است زمان زیادی طول بکشد .در اکثر افراد ضعف در طی 3-2 هفته بدتر شده و سپس شروع به بهتر شدن می کند و بعد از مدتی به طور کامل از بین می رود اگرچه بهبودی کامل ممکن است تا 2 سال طول بکشد . بعضی از افراد تا ماهها ضعف دارند و در موارد کمی این ضعف تا سال ها باقی می ماند ، بعضی دیگر هم هرگز قدرت عضلاتشان بر نمی گردد . گاهی اوقات این سندرم بعد از اولین حمله دوباره عود می کند



    نحوه مراقبت از خود :

    از مصرف سیگار و الکل خودداری کنید .
    با دقت توصیه های پزشک و پرستارتان را دنبال کنید .
    داروی خود را درست و سر وقت مصرف کنید .
    اگر فیزیوتراپی می شوید به دقت ورزش های فیزیوتراپی را انجام دهید تا عضلاتتان دوباره انعطاف پذیر و قدرتمند شود .
    مشاوره با یک روانشناس به سازگار شدن شما با شرایط بیماری و کیفیت زندگی مطلوب کمک می کند .

    گردآوری : سحر پرتو – کارشناس پرستاری شهریور 1387

    بازبین : دکتر افشین برهانی حقیقی – متخصص مغزو اعصاب



    منابع :

    1- Guillain-barre syndrome available on www.Nursingconsult.com , Clinical reference system . Mosby, copyright 2008

    2-patient teaching (2002) reference manual

  4. Top | #3

    • مدیر سابق تالار علوم بالینی و درمانی
    • تاریخ عضویت
      28-May-2009
    • رشته تحصیلی
      کارشناسی مامایی
    • مقطع تحصیلی
      کارشناسی
    • محل سکونت
      شمال
    • پست‌ها
      2,349
    • سپاس
      27,721
    • 6,543 تشکر در 2,523 پست
    • قدرت امتیاز دهی
      20
    • امتیاز
      2482

    پیش فرض پاسخ: سندرم گیلن باره

    نشانگان گيلن- باره


    نشانگان گيلن-باره يک نوروپاتي محيطي است که سبب نارسايي حاد عصبي ـ عضلاني مي‌شود. اشتباه در تشخيص شايع است که به دليل ميزان بالاي نارسايي تنفسي مي‌تواند کشنده باشد. نارسايي تنفسي سهم عمده‌اي در مرگ و مير 10 درصدي مشاهده شده در مطالعات آينده‌نگردارد. دانسته‌هاي ما درباره طيف وسيع بيماري و پاتوژنز آن در سال‌هاي اخير به ميزان چشمگيري افزايش يافته است. در چندين کارآزمايي شاهددار تصادفي شده با کيفيت بالا، اثربخش بودن درمان زودهنگام به اثبات رسيده است.


    طيف نشانگان گيلن-باره چگونه است؟
    طيف باليني نشانگان گيلن-باره متغير است. حداقل سه نوع متفاوت شناسايي شده است. در اروپا و آمريکاي شمالي حدود
    95 از موارد پلي راديکولونوروپاتي التهابي حاد و دميلينه کننده(1) بوده، 5 ديگر اختلال آکسوني حرکتي حاد(2) و نوروپاتي آکسوني حسي و حرکتي حاد(3) هستند.

    تواتر اين نوروپاتي‌هاي آکسوني در سرتاسر جهان متفاوت است و در آسيا و آمريکاي جنوبي 30 موارد نشانگان را به خود اختصاص مي‌دهد. نشانگان ميلر فيشر با گيلن-باره ارتباط نزديکي دارد و تصور مي‌شود يک نوروپاتي التهابي است که به طور اختصاصي اعصاب جمجمه‌اي عضلات چشم را درگير مي‌کند و با فلج چشم، همراه با فقدان رفلکس و تعادل نداشتن (آتاکسي) و بدون وجود ضعف مشخص مي‌شود، برخي از انواع پلي راديکولونوروپاتي دميلينه‌کننده التهابي حاد نماي نشانگان ميلر فيشر را داشته، اما با ضعف همراه هستند.

    در جديدترين مطالعات اروپايي بروز نشانگان گيلن-باره از 6/1-2/1 مورد در 100 هزار نفر متغير است. بروز آن با افزايش سن بيشتر مي‌شود اما در برخي مطالعات دونمايي بوده و در بزرگسالان جوان افزايش مختصري دارد. شيوع آن در مردان اندکي بيشتر است. دوازده مورد نشانگان گيلن-باره خانوادگي شرح داده شده است، اما ارتباط قوي با HLA وجود ندارد، هر چند در يک مطالعه ارتباط با پلي‌مرفيسم CD1 مطرح شده است. عود گيلن-باره خالص نادر است و بيماراني که به بيماري مزمن‌تري مبتلا هستند و علايم مشابه نشانگان گيلن-باره را بيش از 4 هفته بروز مي‌دهند تحت عنوان پلي نوروپاتي التهابي مزمن يا تحت حاد دميلينه کننده(4) طبقه‌بندي مي‌شوند. اين بيماران خصوصياتي متفاوت با نشانگان گيلن-باره دارند و اغلب به استروييد پاسخ مي‌دهند.




    نماي باليني آن چيست؟
    اغلب انواع نشانگان گيلن-باره با نوروپاتي حاد تظاهر مي‌کند که با شروع پيشرونده ضعف اندام که طي 4 هفته به حداکثر شدت خود مي‌رسد تعريف مي‌شود. ضعف به طور معمول کل اندام را هم پروگزيمال و هم ديستال ـ درگير مي‌کند بر خلاف آکسونوپاتي‌‌هاي شديد کمري، نظير نوروپاتي ناشي از توکسين‌هاي دارويي يا الکل که به طور معمول ديستال اندام را درگير مي‌نمايد. اختلال حسي در پلي راديکولونوروپاتي التهابي حاد دميلينه کننده متغير است. به طور تيپيک علايم حسي وجود دارد اما نشانه‌هاي حسي اندک است. به طور معمول در اوايل بيماري رفلکس‌ها از ميان مي‌روند، هر چند نوروپاتي آکسوني حاد حرکتي ممکن است با رفلکس طبيعي يا حتي تشديد يافته همراه باشد. نشانه‌هاي خودکار (اتونوم) نظير تاکي‌کاردي، پرفشاري خون يا فقدان آريتمي سينوسي شايع است. در يک‌سوم از بيماران دستگاه تنفسي درگير مي‌شود اما ممکن است با تنگي نفس واضح همراه نباشد که ارزيابي آن را دشوارتر مي‌کند. در چنين مواردي اندازه‌گيري ظرفيت حياتي براي پيش‌بيني وقوع نارسايي تنفسي ضروري است. براي پيش‌بيني ايست تنفسي، اختلال در ظرفيت حياتي در مقايسه با سنجش گازهاي خون يا اشباع اکسيژن، علامت هشداردهنده‌ مفيدتري است، زيرا دو مورد اخير اغلب تا وقوع وقفه تنفسي طبيعي باقي مي‌مانند. اغلب اعصاب جمجمه‌اي درگير هستند و شايع‌ترين مشکلات مرتبط عبارتند از ضعف صورت و فلج بولبر و پس از آن اختلال حرکتي چشم. نشانگان گيلن-باره ممکن است با بيماري‌هاي طناب نخاعي، ساقه مغز، يا عضله اشتباه شود.

    حدود 20 از بيماران در زمان تشخيص بيماري همچنان سرپا هستند اما ممکن است اوضاع برخي از آنها وخيم‌تر شده و زمين‌گير شوند. گاهي اوقات بيماران مبتلا به بيماري خفيف فقط دچار ضعف خفيف ديستال مي‌شوند.




    چگونه مي‌توانيد تشخيص باليني را تاييد کنيد؟
    مطالعات هدايت عصبي مفيدترين آزمون تاييدي بوده و در 85 از بيماران، حتي در اوايل بيماري غيرطبيعي هستند. چنانچه آزمون‌‌ها در ابتدا طبيعي باشند بايد پس از دو هفته تکرار شوند. تغييرات به طور تيپيک عبارتند از نشانه‌هاي بلوک هدايتي، طولاني شدن نهفتگي ديستال(1)، امواج F تاخيري و گاهي اوقات تناقض وجود پتانسيل‌ عمل حسي کوچک عصب مديان و حفظ پاسخ‌هاي طبيعي عصب سورال. سرعت هدايت حرکتي به طور معمول در ابتدا طبيعي است اما ممکن است بعد کند شود. گيلن-باره و استرول(Strohl) افزايش ميزان پروتئين در مايع مغزي‌ ـ نخاعي را اثبات کردند که از لحاظ تشخيصي کمک‌کننده است اما براي نشانگان گيلن-باره اختصاصي نيست. وجود بيش از 106×50 سلول در ليتر در مايع مغزي-نخاعي، تشخيص را زير سوال مي‌برد. برخي بيماران مقادير نامناسبي از هورمون آنتي‌ديورتيک (ضد ادراري) توليد مي‌کنند و بررسي الکتروليت‌ها اقدام خوبي است. در شرايط مناسب، اندازه‌گيري غلظت پورفيرين يا سرب مي‌تواند به تشخيص علل نامعمول نوروپاتي حاد که از نشانگان گيلن-باره ناشي نمي‌شوند کمک کند (جدول 1). اندازه‌گيري آنتي‌بادي‌هاي ضد گانگليوزيد و همچنين آنتي‌بادي ضد کمپيلوباکتر ژژوني مي‌تواند مفيد باشد.




    علل نشانگان گيلن- باره چيست؟
    تقريبا 75 از بيماران سابقه عفونت اخير، معمولا در دستگاه تنفسي و گوارشي دارند. تعداد زيادي از عفونت‌ها با آغاز اين نشانگان ربط داده شده‌اند اما تنها ارتباطات اندکي به اثبات رسيده است.


    اعصاب چگونه آسيب مي‌بينند؟
    اين نشانگان در سه‌چهارم از بيماران با ابتلا به عفونت آغاز مي‌شود؛ يک‌سوم از بيماران شواهد سرولوژيک عفونت کمپيلوباکتر ژژوني را نشان مي‌دهند و در تعداد اندکي همچنان دفع کمپيلوباکتر ژژوني در مدفوع ادامه مي‌يابد. چنين همراهي با عفونت قبلي مطرح کننده آن است که تغيير ايمني در اين نشانگان ممکن است به علت تشابه اپي‌توپ‌هاي ارگانيسم عفونت‌زا با يک آنتي‌ژن در بافت عصبي محيطي باشد. امروزه اثبات شده است که ليپوپلي‌ساکاريد کمپيلوباکتر‌ ژژوني با گانگليوزيدهاي خاص اپي‌توپ‌هاي مشابهي دارد. نزديک‌ترين همراهي ميان آنتي‌بادي‌ها و بيماري نورولوژيک در نشانگان ميلر فيشر ديده شده است که در آن بيش از 90 بيماران ضد گانگليوزيد GQ1b آنتي‌بادي توليد مي‌کنند، هر چند فقط تعداد اندکي از اين بيماران شواهد ابتلا به عفونت قبلي کمپيلوباکتر ژژوني را دارا هستند. بنابراين ممکن است چندين ارگانيسم گوناگون با آنتي‌ژن‌هاي اعصاب محيطي واکنش متقاطع نشان دهند. شواهدي که نشان مي‌دهد اين آنتي‌بادي‌ها مسوول ايجاد نشانه‌هاي باليني در نشانگان ميلرفيشر هستند از مطالعاتي حاصل شده است که در آن مشخص شد آنتي‌بادي ضد GQ1b و آنتي‌بادي مونوکلونال ضد GQ1b، هدايت عصبي را در يک نيمه ديافراگم موش مسدود مي‌کنند.

    آنتي‌بادي ضد گانگليوزيد در سرم بسياري از بيماران مبتلا به نوروپاتي آکسوني حرکتي حاد وجود دارد، اين يافته همراه با پاتولوژي بيماران نشان مي‌دهد که آنتي‌بادي‌ها کمپلمان را تثبيت مي‌کنند که آن نيز به نوبه خود ماکروفاژها را فرا مي‌خواند و به آسيب آکسون منجر مي‌شود. بسياري از اين آنتي‌بادي‌ها از زير نوع‌هاي IgG1 و IgG3 هستند که به طور معمول به کمک سلول T نياز دارند هرچند نقش ايمني با سلول T به اثبات نرسيده است. سلول‌‌هاي T غيرمعمول نظير آنهايي که گيرنده ?? (گاما دلتا) دارند از نمونه‌هاي گرفته شده از اعصاب محيطي کشت داده شده‌اند اما ارتباط آنها با وقوع نوروپاتي نامشخص است. علاوه بر اين معاينات بافت‌شناسي از اتوپسي اعصاب بيماراني که به نوروپاتي آکسوني حرکتي و حسي حاد مبتلا بودند از وجود آسيب آکسوني با واسطه ايمني حمايت کرد، اين واقعه در يک نمونه خرگوش مبتلا به نوروپاتي آکسوني حرکتي حاد نيز مشاهده شد.

    پرسش‌هاي بي‌پاسخ بسياري درباره ارتباط ميان آنتي‌بادي ضد گانگليوزيد و نشانگان گلين-باره باقي مانده است. پلي راديکولونوروپاتي التهابي حاد دميلينه کننده شايع‌ترين نوع از اين نشانگان در اروپا و آمريکاي شمالي است با اين حال تعداد اندکي از اين بيماران آنتي‌بادي ضد گانگليوزيد توليد مي‌کنند. به نظر مي‌رسد نوريت آلرژيک تجربي در موش و موش خرما به طورعمده بيماري با واسطه سلول است، اما هيچ شواهد متقاعد کننده‌اي از نقش ايمني با واسطه سلول T ضد آنتي‌ژ‌ن‌هاي پروتئيني در بيماري انسان وجود ندارد. با اين حال همراهي بيوشيميايي پيچيده ليپيدها ممکن است شاخص‌هاي آنتي‌ژنيک در دسترس را تحت تاثير قرار دهد و لازم است نقش ترکيبات آنتي‌ژن ليپيد و پروتئين و همچنين نقش ايمني وابسته به ليپيد مشخص شود.




    چگونه نشانگان گيلن- باره درمان مي‌گردد؟
    ميزان مرگ و مير نشانگان گيلن-باره با ظهور تهويه بي‌خطر و مراقبت‌هاي ويژه به شدت کاهش يافته و هم اکنون به حدود 10 بالغ مي‌گردد. مطالعات باليني نشان داده است علل اصلي مرگ عبارتند از عفونت‌ها، آمبولي ريه و اختلال در ريتم قلبي. در بيماران دچار بيماري خفيف که قادرند بدون کمک راه بروند و شرايط آنها بيش از دو هفته پايدار باقي مي‌ماند پيشرفت بيماري نامحتمل است و مي‌توان آنها را به صورت سرپايي درمان کرد. در اغلب بيماران، بستري فوري در بيمارستان و پايش دقيق لازم است. گروه اجماع چند تخصصي توصيه مي‌کند براي پيشگيري از ترومبوز وريد عمقي و آمبولي ريه از هپارين زير جلدي و جوراب‌هاي [فشاري] درجه‌بندي‌شده استفاده شود. کنترل درد آسان نيست اما ممکن است گاباپنتين و کاربامازپين مفيد باشد. ممکن است گاهي اوقات تجويز مسکن‌هاي خواب‌آور ضروري باشد. استفاده به موقع از تهويه مکانيکي مهم است. مطالعه بيماراني که به تهويه نياز داشته‌اند نشان مي‌دهد آنهايي که ظرفيت‌ حياتي کمتر از ml/kg 20 دارند در بيشترين خطر هستند. يک مرور کاکرين نشان داد که تعويض پلاسما از درمان حمايتي بهتر است. در 5 کارآزمايي باليني تصادفي‌شده و غيرکور از 623 بيمار، تعويض پلاسما ميزان نياز به تهويه کمکي را از 27 به 14 کاهش داد (خطر نسبي 53/0، فاصله اطمينان95؛ 74/0-39/0، 001/0=P). به طور مشابه در اين دو کارآزمايي زمان لازم براي بهبود راه رفتن با کمک، به طور چشمگيري کوتاه شد (30 روز در برابر 44 روز، 01/0>P). هرچند ايمونوگلوبولين وريدي با درمان حمايتي به تنهايي مورد مقايسه قرار نگرفته است، يک تحليل کاکرين از سه کارآزمايي نشان داد چنين درماني با تعويض پلاسما معادل است. دو مورد از اين کارآزمايي‌ها در يک فرابررسي از 398 بيمار مورد استفاده قرار گرفت و مشخص گرديد که ميزان تغيير ناتواني، فاصله زماني تا راه‌رفتن بدون کمک و نسبتي از بيماران که پس از يک سال قادر به راه‌رفتن نيستند بين دو گروه تفاوت چشم‌گيري ندارد. بر همين اساس، تجويز ايمونو‌گلوبولين وريدي به درمان استاندارد نشانگان گيلن-باره تبديل شده است زيرا تجويز آن سريع است و عوارض جانبي آن نسبت به تعويض پلاسما کمتر است. رژيم استاندارد g/kg 4/0 در روز براي پنج روز متوالي به خوبي تحمل مي‌شود، اما عوارض جانبي آن عبارت است از: درماتيت و با شيوع بسيار کمتر اختلال کليه و عوارض مربوط به افزايش انعقادپذيري، شامل سکته مغزي.

    هرچند براي يک بيماري که تصور مي شود منشا ايمني داشته باشد غير معمول است تجويز استروييد بي‌فايده است. توضيح احتمالي آن است که روند ايمني که سبب تخريب عصب مي‌شود قبل از زمان تاثير استروييد متوقف شده است، يا استروييد با ترميم عصب تداخل مي‌کند. مکانيسم عمل ايمونو‌گلوبولين وريدي، نامشخص بوده و احتمالا چند عاملي است که شامل آنتي‌بادي‌‌هاي ضد ايديوتيپ، مسدود کردن گيرنده‌هاي Fc و تداخل با فعال‌سازي کمپلمان مي‌باشد. افزايش کاتابوليسم آنتي‌بادي‌ها نيز ممکن است نقش داشته باشد.

    اطلاعات به دست آمده از کارآزمايي‌هاي تعويض پلاسما نشان مي‌دهد که درمان تا 4 هفته پس از ظهور اولين علايم همچنان سودمند است و اگر تا حد امکان سريع‌تر آغاز شود، اثربخش‌تر است. اطلاعات به دست آمده از کارآزمايي‌ها عمدتا از بيماراني است که طي 2 هفته پس از آغاز علايم ايمونو‌گلوبولين وريدي دريافت کرده‌اند، هرچند درمان تا 4 هفته نيز منافعي به دنبال دارد. هيچ کارآزمايي‌ درباره منافع احتمالي تکرار درمان با ايمونو‌گلوبولين که اغلب براي بيماراني‌ که بهبود نمي‌يابند يا پس از درمان اوليه بدتر مي‌شوند تجويز مي‌شود، وجود ندارد.



    آيا مي‌توان پيامد بيماري را پس از درمان پيش‌بيني کرد؟
    مطالعات جمعيتي نشان مي‌دهد پيامد بيماري در افراد زير بدتر است: بيماران مسن‌تر، بيماراني که نقص‌ حاصله و اوج علايم شديدتر است، بيماراني که شواهد الکتروفيزيولوژيک يا باليني آسيب وسيع آکسوني دارند، و بيماراني که قبلا به عفونت کمپيلوباکتر ژژوني مبتلا شده‌اند. به نظر نمي‌رسد ايمونوتراپي با ايمونو‌گلوبولين وريدي يا تعويض پلاسما، نسبت بيماراني که دچار نقايص پايدار عصبي مي‌شوند (20-15) و قادر نيستند پس از 12 ماه کار کنند را کاهش دهد.


    انتظار چه درمان‌هاي جديدي را داشته باشيم؟
    کارآزمايي‌هاي ايمونوتراپي در نشانگان گيلن-باره گران و پيچيده بوده و سازمان‌دهي آنها دشوار است. امروزه اغلب بيماران به جاي مراکز بزرگ نورولوژي در واحدهاي محلي درمان مي‌شوند. اين امر دشواري سازمان‌دهي کارآزمايي‌هاي باليني که از تعداد کافي بيمار براي نمايش اثربخشي يک درمان جديد برخوردار باشند بيشتر مي‌کند.

    از لحاظ نظري، مهارکننده‌هاي کمپلمان بايد در بسياري از بيماران موثر باشند اما لازم است در کارآزمايي‌هاي باليني بيشتر بررسي شوند. ستون‌هاي ميل ترکيبي که آنتي‌بادي‌هاي ضد گانگليوزيد را برمي‌دارند ممکن است از تعويض پلاسماي رايج اثربخش‌تر باشند. عوامل رشد و مسدودکننده‌هاي کانال سديم احتمالا از آکسون‌هاي آسيب‌ديده حفاظت عصبي به عمل مي‌آورند و ممکن است تعداد بيماراني که دچار ناتواني مي‌شوند را کاهش دهد. آنتي‌بيوتيک‌هاي ضد کمپيلوباکتر ژژوني ممکن است در تعداد اندکي از بيماران که در چند هفته پس از تشخيص در مدفوع خود کمپيلو باکترژژوني دفع‌ مي‌کنند، مفيد باشند.


    منبع: نشریه نوین پزشکی شماره ۴۲۸
    این منم پروردگار مهربانت....خالقت...اینک صدایم کن مرا...با قطره اشکی

    به پیش آور دو دست خالی خود را........با زبان بسته ات کاری ندارم

    لیک غوغای دل بشکسته ات را من شنیدم

    غریب این زمین خاکی ام........آیا عزیزم حاجتی داری؟

    به نجوایی صدایم کن..بدان آغوش من باز است..بگو جز من کس دیگر نمیفهمد

اطلاعات تاپیک

کاربران حاضر در این تاپیک

در حال حاضر 1 کاربر در حال مشاهده این تاپیک هستند. (0 عضو و 1 مهمان)

برچسب ‌ها

این مطلب را به اشتراک بگذارید

قوانین ارسال

  • شما نمی‌توانید تاپیک جدید ارسال کنید.
  • شما قادر به ارسال پاسخ نیستید .
  • شما نمی‌توانید فایل ارسال کنید.
  • شما نمی‌توانید پست ‌های خود را ویرایش کنید.
  •  
دانشجو در شبکه های اجتماعی
افتخارات دانشجو
لینک ها
   
سایت برگزیده مردمی در چهارمین و پنجمین جشنواره وب ایران
سایت برگزیده مردمی در چهارمین و پنجمین جشنواره وب ایران
به دانشجو امتیاز دهید:

آپلود مستقیم عکس در آپلودسنتر عکس دانشجو

توجه داشته باشید که عکس ها فقط در سایت دانشجو قابل نمایش می باشند.

Search Engine Friendly URLs by vBSEO 3.6.1